Uvod
Granični poremećaj osobnosti (BPD) i poremećaj autističnog spektra (ASD) tradicionalno su se smatrali zasebnim i distinktnim dijagnostičkim entitetima. Međutim, kliničko iskustvo i recentna istraživanja sve snažnije ukazuju na prisutnost značajnog preklapanja simptoma, što rezultira kompleksnim dijagnostičkim izazovima i potencijalnom učestalošću pogrešne dijagnoze, posebice u populaciji odraslih osoba (Barnhill & Sanville, 2014; Stavropoulos & Lee, 2022). Ovaj pregledni članak usmjeren je na pružanje detaljnog uvida stručnoj javnosti u aktualno stanje znanja o preklapanju BPD-a i ASD-a. U fokusu su dijagnostičke zamke, neurobiološki i genetički temelji ovih stanja, kao i diferencijalni pristupi liječenju. Unapređenje razumijevanja kompleksnog međuodnosa BPD-a i ASD-a od ključne je važnosti za poboljšanje kliničke prakse i osiguravanje optimalne i individualizirane skrbi za pogođene pojedince.
DIJAGNOSTIČKI IZAZOVI USLIJED PREKLAPANJA SIMPTOMA
Precizna dijagnoza BPD-a i ASD-a predstavlja kompleksan klinički zadatak primarno zbog značajnog preklapanja u manifestaciji ključnih simptomatskih domena. “Dijagnoza koja se oslanja samo na simptomatske liste ili kratke intervjue nije dovoljna za razlikovanje BPD-a i ASD-a” (Stavropoulos & Lee, 2022). Simptomatsko preklapanje, posebice u području socijalnih poteškoća, emocionalne disregulacije i senzorne osjetljivosti, generira “dijagnostičku zbrku” i povećava vjerojatnost dijagnostičkih pogrešaka, osobito u kontekstu atipičnih prezentacija ili komorbiditeta (Barnhill & Sanville, 2014). Koncept “fenokopiranja” dodatno otežava diferencijalnu dijagnozu, budući da “jedno stanje može ‘fenokopirati’ drugo, pri čemu se simptomi jednog poremećaja mogu pojaviti kod drugog zbog različitih temeljnih uzroka” (Mazefsky, Fujioka, Wood, & Smith, 2017). Primjerice, autistične osobe koje se suočavaju s izazovima u razumijevanju socijalnih interakcija i emocionalnim preopterećenjem mogu razviti obrasce socijalnog povlačenja i emocionalne reaktivnosti koji površinski oponašaju kliničku sliku BPD-a, iako su im etiološki mehanizmi inherentno različiti (Stavropoulos & Lee, 2022).
U svjetlu navedenih dijagnostičkih izazova, neophodan je sveobuhvatan i multidisciplinaran dijagnostički pristup. “Za preciznu dijagnozu nužan je sveobuhvatniji pristup koji uključuje detaljnu anamnezu, procjenu ključnih simptoma ASD-a, razumijevanje temeljnih uzroka simptoma i razmatranje mogućnosti komorbiditeta.” Trenutno stanje kliničke prakse obilježeno je nedostatkom standardiziranih dijagnostičkih instrumenata koji bi bili specifično validirani za diferencijaciju BPD-a i ASD-a u odrasloj dobi. Anamnestički podatak o povijesti traume također predstavlja ključni otegotni faktor koji može maskirati ili značajno modificirati kliničku prezentaciju ASD-a, dodatno komplicirajući diferencijalnu dijagnozu temeljnog stanja (Storey, 2011). Konačno, “oslanjanje isključivo na simptome je ograničavajuće jer ne uzima u obzir različite temeljne uzroke i razvojne putanje kod BPD-a i ASD-a” (Stavropoulos & Lee, 2022).
FENOMENOLOŠKE RAZLIKE U MANIFESTACIJI PREKLAPAJUĆIH SIMPTOMA
Iako BPD i ASD dijele određene simptomatske domene, od presudne je važnosti naglasiti fenomenološke distinkcije i etiološke razlike u manifestaciji tih simptoma. “Iako se čini da su simptomi isti, oni se mogu manifestirati na različite načine, s različitim temeljnim uzrocima.”
Emocionalna disregulacija, kao središnji klinički konstrukt prisutan u oba stanja, proizlazi iz divergentnih etioloških izvorišta. U kontekstu ASD-a, emocionalna disregulacija tipično proizlazi iz senzornog preopterećenja, nepredviđenih promjena u rutini i izazova u razumijevanju kompleksnih socijalnih interakcija, manifestirajući se u obliku meltdownova ili shutdownova, ekstremnih reakcija na stres ili preopterećenost (Mazefsky et al., 2017). Suprotno tome, u BPD-u je emocionalna disregulacija primarno konotirana interpersonalnim okidačima, intenzivnim strahom od napuštanja i inherentnom nestabilnošću self-koncepta, rezultirajući kliničkom slikom obilježenom intenzivnim i labilnim emocijama, impulzivnošću te turbulentnim interpersonalnim odnosima (Dell’Osso et al., 2020). “Emocionalna disregulacija kod ASD-a često je povezana sa senzornim preopterećenjem i neispunjenim potrebama, dok je kod BPD-a često povezana s interpersonalnim okidačima i nestabilnom slikom o sebi.”
Temeljna distinkcija manifestira se i u domeni socijalne kognicije i motivacije. “Kod ASD-a, poteškoće proizlaze iz neurodevelopmentalnih razlika u socijalnoj kogniciji i obradi informacija, dok su kod BPD-a, poteškoće povezane s emocionalnom disregulacijom i strahom od napuštanja.” Osobe s ASD-om primarno se suočavaju s deficitima u socijalnoj kogniciji i obradi socijalnih informacija, što je izravna posljedica neurodevelopmentalnih razlika u funkcioniranju socijalnog mozga (Lai & Szatmari, 2019). Za razliku od toga, osobe s BPD-om doživljavaju socijalne poteškoće primarno zbog interpersonalne osjetljivosti, sveprisutnog straha od napuštanja i distorzija u percepciji interpersonalnih odnosa, koje su primarno generirane emocionalnom disregulacijom i nestabilnošću self-koncepta (Dell’Osso et al., 2020).
Poseban klinički oprez i senzibilitet imperativ je u dijagnostičkom procesu žena s ASD-om, kod kojih je autizam često slabije prepoznat i karakteriziran fenomenom “kamufliranja”. “Žene s ASD-om mogu imati ‘kamufliranu’ socijalnu prezentaciju i interno izražene simptome, što povećava rizik od pogrešne dijagnoze BPD-a” (Lai & Szatmari, 2019). Klinička prezentacija ASD-a kod žena često je obilježena internalizacijom simptoma i razvijenim strategijama socijalnog kamufliranja, što može rezultirati većom vjerojatnošću propuštanja ASD dijagnoze i pogrešnom dijagnozom BPD-a ili drugih poremećaja osobnosti (Pickles et al., 2020).
DIFERENCIJALNI PRISTUPI LIJEČENJU
Unatoč određenim sličnostima u terapijskim principima (npr. fokus na razvoj vještina), temeljni terapijski modaliteti za BPD i ASD jasno se razlikuju, reflektirajući divergentne etiološke i patofiziološke osnove ovih stanja.
Terapija BPD-a prvenstveno se oslanja na psihoterapijske intervencije, pri čemu dijalektička bihevioralna terapija (DBT) predstavlja zlatni standard u kliničkoj praksi (Dell’Osso et al., 2020). “Dijalektička bihevioralna terapija (DBT) je zlatni standard za BPD.” Uz DBT, u terapijskom arsenalu za BPD se koriste i mentalizacijska terapija (MBT), shema terapija i terapija usmjerena na transfer (TFP). Sve navedene terapijske modalitete usmjerene su na adresiranje emocionalne disregulacije, interpersonalnih poteškoća i nestabilnosti self-koncepta, koji čine srž kliničke slike BPD-a. Farmakoterapija ima primarno adjunktnu ulogu, i indicirana je prvenstveno za liječenje komorbidnih psihijatrijskih stanja ili ciljanje specifičnih simptoma, ali ne predstavlja temeljni terapijski modalitet za BPD (Dell’Osso et al., 2020). “Lijekovi se koriste kao pomoćna sredstva za komorbidna stanja.”
Terapija ASD-a nužno zahtijeva multidisciplinaran i visoko individualiziran pristup. “Lijekovi nisu primarni tretman za sam ASD.” Terapijske strategije primarno se fokusiraju na bihevioralne terapije, uključujući primijenjenu analizu ponašanja (ABA) i trening socijalnih vještina, uz komplementarne modalitete kao što su radna terapija, terapija senzorne integracije te govor i jezična terapija (Lai et al., 2017). Terapijski ciljevi usmjereni su na razvoj specifičnih adaptivnih vještina, unaprjeđenje komunikacijskih vještina, upravljanje senzornim poteškoćama te generalno poboljšanje adaptivnog funkcioniranja i kvalitete života. Poput BPD-a, farmakoterapija se koristi za liječenje komorbidnih stanja (npr. anksioznost, ADHD, poremećaji spavanja), ali ne predstavlja primarni modalitet liječenja temeljnih simptoma ASD-a (Lai et al., 2017).
Ključna distinkcija u terapijskim pristupima očituje se i u prirodi terapijskog odnosa. “Terapija za BPD izravno se bavi emocionalnom disregulacijom i interpersonalnim poteškoćama kroz psihološke procese i trening vještina. Terapija za ASD često se fokusira na izgradnju specifičnih vještina… i upravljanje senzornim/okolišnim čimbenicima.” U kontekstu terapije BPD-a, terapijski odnos nerijetko postaje katalizator promjene, omogućujući siguran prostor za eksploraciju interpersonalnih obrazaca i emocionalne reaktivnosti. U terapiji ASD-a, terapijski odnos je primarno podržavajući i edukativan, naglasak je na stjecanju vještina i strategija adaptacije, dok je fokus na izravnom adresiranju interpersonalne dinamike unutar terapijskog odnosa manje izražen, iako je povjerenje i suradnja ključno za terapijski uspjeh.
Standardizirane DBT tehnike u svojoj izvornoj formi mogu biti manje efikasne ili zahtijevati značajnu prilagodbu u primjeni kod osoba s ASD-om (Spain & Happé, 2020). DBT za ASD često se modificira naglašavanjem konkretnosti uputa i vježbi, minimiziranjem interpretacija interpersonalne dinamike te individualizacijom tempa terapije. Navedeno naglašava imperativ razvoja neurodivergentno-senzibilnih terapijskih strategija koje adekvatno adresiraju specifične stilove učenja i individualne potrebe osoba s ASD-om.
NEUROBIOLOŠKA I GENETIČKA PODLOGA STANJA
Neurobiološka i genetička istraživanja imaju ključnu ulogu u rasvjetljavanju temeljnih patomehanizama BPD-a i ASD-a, kao i u identificiranju potencijalnih područja konvergencije i divergencije. Primarni fokus istraživanja usmjeren je na specifične neurološke strukture, funkcije i sustave, uključujući amigdalu, prefrontalni korteks (PFC), anteriorni cingularni korteks (ACC) i bazalne ganglije.
Amigdala, neuralna struktura kritična za procesiranje emocionalnih podražaja, pokazuje hiperaktivnost u oba stanja u odgovoru na relevantne emocionalne stimulanse. “Amigdala je hiperaktivna u oba stanja kao odgovor na emocionalne podražaje, no kontekst i okidači se razlikuju; kod BPD-a su to interpersonalne prijetnje, a kod ASD-a senzorno preopterećenje.” No, važno je istaknuti da se kontekst i okidači te hiperaktivnosti amigdale značajno razlikuju. U BPD-u, hiperaktivnost amigdale primarno je povezana s interpersonalnom osjetljivošću i intenzivnim strahom od napuštanja, dok je u ASD-u konotirana senzornim preopterećenjem i inherentnom socijalnom neizvjesnošću (Duque, Mantovani, Canal-Bedia, Smith, & Parr, 2023; Dell’Osso et al., 2020).
Funkcionalna aktivnost prefrontalnog korteksa (PFC) i anteriornog cingularnog korteksa (ACC), neuralnih regija ključnih za emocionalnu regulaciju i kognitivnu kontrolu, pokazuje izmijenjene obrasce aktivnosti u oba stanja. “Funkcija PFC-a i ACC-a je izmijenjena u oba stanja, što utječe na emocije i kognitivnu kontrolu, pri čemu je kod BPD-a češća hipofunkcija PFC-a.” Kod BPD-a se učestalo opaža hipofunkcija PFC-a, koja značajno doprinosi kliničkim manifestacijama impulzivnosti i otežanoj modulaciji intenzivnih afektivnih stanja (Dell’Osso et al., 2020). U ASD-u, nalazi su kompleksniji i heterogeniji, no također ukazuju na disfunkciju PFC-a i ACC-a, potencijalno povezanu s kognitivnom rigidnošću, deficitima u socijalnoj kogniciji i repetitivnim ponašanjima (Lai & Szatmari, 2019).
Mreže za socijalnu kogniciju, uključujući mrežu teorije uma (ToM), implicirane su u patofiziologiji i BPD-a i ASD-a, no temeljni mehanizmi deficita u ToM jasno se razlikuju. “Mreže za socijalnu kogniciju su uključene u oba stanja, no priroda i temeljni mehanizmi poteškoća u teoriji uma se razlikuju. Kod ASD-a je to core neurodevelopmentalna razlika, a kod BPD-a emocionalna reaktivnost.” U kontekstu ASD-a, deficiti u ToM funkciji predstavljaju primarnu neurodevelopmentalnu karakteristiku, koja je u podlozi socijalnih i komunikacijskih poteškoća (Lai et al., 2017). U BPD-u, poteškoće u mentalizaciji mogu biti sekundarne emocionalnoj reaktivnosti, nesigurnim stilovima vezivanja i distorziranoj interpersonalnoj percepciji, te predstavljaju dinamički i kontekstualno moduliran deficit, za razliku od fundamentalnog deficita u ASD-u (Dell’Osso et al., 2020).
Analogno, područja obrade lica pokazuju atipične obrasce aktivnosti u oba stanja, no smjer i funkcionalne implikacije tih aberacija su divergentne. “I područja obrade lica pokazuju atipične obrasce u oba stanja, ali smjer i funkcionalne posljedice se razlikuju.” U ASD-u, atipična obrada lica može reflektirati fundamentalne razlike u socijalnoj percepciji i strategijama obrade vizualnih informacija relevantnih za socijalnu interakciju. U BPD-u, izmjenjena aktivnost područja obrade lica može biti modulirana afektivnim stanjem i interpersonalnim kontekstom, odražavajući relacijske pristranosti u percepciji socijalnih signala (Dell’Osso et al., 2020).
Istraživanja sustava nagrađivanja i motivacije sugestiraju postojanje promjena u dopaminskoj neurotransmisiji kod oba stanja. “Istraživanja sustava nagrađivanja i motivacije ukazuju na promjene u dopaminu, no manifestacije su različite (impulsivnost kod BPD-a, ponavljajuća ponašanja kod ASD-a).” Međutim, fenotipske manifestacije dopaminske disregulacije se bitno razlikuju. U BPD-u dominira impulsivnost, dok je u ASD-u izražena korelacija s ponavljajućim ponašanjima i restriktivnim interesima (Rommelse et al., 2021).
Senzorna osjetljivost, koja predstavlja ključni dijagnostički kriterij za ASD, uključuje detektibilne promjene u kortikalnim i talamokortikalnim putevima. “Senzorna osjetljivost je snažnija kod ASD-a i uključuje kortikalne i talamo-kortikalne puteve.” Istraživanja senzornih procesa u BPD-u su manje brojna i opsežna, no otvara se pitanje potencijalne neurološke podloge senzornih osjetljivosti u specifičnim podskupinama osoba s BPD-om (Stavropoulos & Lee, 2022).
Genetička istraživanja konzistentno ukazuju na značajnu heritabilnost oba stanja. “Heritabilnost za BPD je između 40-60%, a za ASD 60-90%, što upućuje na genetsku komponentu.” Identificirani su brojni kandidatni geni uključeni u razvoj mozga, neurotransmisiju i regulaciju odgovora na stres, pri čemu neki genetski varijante mogu biti specifične za pojedino stanje, dok se u značajnoj mjeri detektira i genetsko preklapanje rizičnih faktora (Grove et al., 2019; Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium, 2013). “Genetička istraživanja sugeriraju da ovi uvjeti nisu potpuno odvojeni na biološkoj razini.” Navedeni nalazi sugeriraju da BPD i ASD dijele određenu mjeru genetske predispozicije, dok specifični genetski i okolišni faktori doprinose divergentnim fenotipskim ekspresijama i kliničkim slikama.
VAŽNOST RAZVOJNE POVIJESTI I RAZUMIJEVANJA ETIOLOŠKIH MEHANIZAMA
Razvojna povijest zauzima centralno mjesto u diferencijalnoj dijagnozi BPD-a i ASD-a. “Kod ASD-a, simptomi su prisutni od ranog djetinjstva, dok se BPD obično pojavljuje u adolescenciji ili ranoj odrasloj dobi. ASD je neuro-razvojno stanje sa simptomima prisutnim od ranog djetinjstva, dok se BPD obično pojavljuje u adolescenciji ili ranoj odrasloj dobi.” ASD se definira kao neurodevelopmentalni poremećaj s obaveznim početkom u ranom djetinjstvu, dok je BPD klasificiran kao poremećaj osobnosti s tipičnim početkom u adolescenciji ili ranoj odrasloj dobi, iako se rani znakovi mogu detektirati i ranije.
Za postizanje precizne dijagnoze, od presudne je važnosti detaljno razumijevanje etioloških mehanizama simptoma. “Potrebno je razumjeti temeljne uzroke simptoma; je li emocionalna disregulacija uzrokovana senzornim preopterećenjem (ASD) ili interpersonalnim okidačima (BPD)?” Primjerice, emocionalna disregulacija kod osobe s ASD-om najčešće je primarna reakcija na senzorno preopterećenje, promjene rutine ili inherentno nerazumijevanje kompleksnih socijalnih interakcija. Nasuprot tome, emocionalna disregulacija u kliničkom kontekstu BPD-a češće je izravno povezana s interpersonalnim stresorima, intenzivnim strahom od napuštanja i negativno konotiranim self-konceptom.
DISTINKCIJE U SOCIJALNOJ MOTIVACIJI I OBRASCIMA INTERPERSONALNIH ODNOSA
Postoje ključne razlike u socijalnoj motivaciji i obrascima interpersonalnih odnosa između osoba s BPD-om i ASD-om koje imaju značajan diferencijalno-dijagnostički značaj. “Osobe s BPD-om duboko žele povezanost, ali se boje napuštanja, dok osobe s ASD-om mogu imati manje intrinzične socijalne motivacije i traže predvidive interakcije.” Osobe s BPD-om karakterizira intenzivna i sveprožimajuća želja za bliskošću i interpersonalnom povezanošću, paradoksalno udružena s paralizirajućim strahom od napuštanja i odbacivanja. Njihova socijalna motivacija nerijetko je vođena primarnom potrebom za validacijom i intenzivnim emocionalnim angažmanom. S druge strane spektra, osobe s ASD-om mogu manifestirati reduciranu intrinzičnu socijalnu motivaciju u usporedbi s neurotipičnom populacijom, češće preferirajući strukturirane, predvidive i logički konzistentne interakcije koje se primarno baziraju na zajedničkim interesima i aktivnostima, a ne na kompleksnoj emocionalnoj rezonanci i ekspresiji. “Odnosi kod BPD-a često su nestabilni, dok se odnosi kod ASD-a mogu bazirati na zajedničkim interesima.” Interpersonalni odnosi kod osoba s BPD-om često su turbulentni, intenzivni, obilježeni oscilacijama idealizacije i devalvacije, te dramatičnim emocionalnim reakcijama na percipirano odbacivanje. Nasuprot tome, interpersonalni odnosi kod osoba s ASD-om su češće stabilniji, usredotočeni na zajedničke interese i aktivnosti, a ne na kompleksnu i nerijetko nestabilnu emocionalnu dinamiku.
ZAKLJUČAK I SMJERNICE ZA UNAPRJEĐENJE KLINIČKE PRAKSE
“Sažetak Prepoznavanje i diferenciranje BPD-a i ASD-a je složeno i zahtijeva sveobuhvatan pristup. Dijagnoza se ne može temeljiti samo na simptomatskim listama već mora uključivati detaljnu anamnezu, razumijevanje temeljnih pokretača simptoma i razmatranje mogućnosti komorbiditeta. Liječenje treba biti individualizirano i multidisciplinarno, uzimajući u obzir specifične potrebe svakog pojedinca. Buduća istraživanja bi se trebala fokusirati na razvijanje boljih dijagnostičkih alata, biomarkera i terapijskih pristupa.” Diferencijacija BPD-a i ASD-a predstavlja kompleksan klinički izazov, no detaljno razumijevanje simptomatskog preklapanja, distinktivne fenomenologije te divergentne neurobiološke i genetičke podloge ključno je za postizanje veće dijagnostičke preciznosti i unaprjeđenje kliničkih ishoda. Dijagnostički postupci imperativno moraju nadilaziti redukcionistički pristup pukog nabrajanja simptoma i integrirati detaljnu razvojnu anamnezu, temeljito razumijevanje etioloških mehanizama i dosljedno razmatranje mogućnosti komorbiditeta. Terapijski pristupi moraju biti visoko individualizirani i multidisciplinarni, uvažavajući specifične potrebe i individualni profil svake osobe. Kontinuirana i sustavna istraživanja, posebice u dinamičkom području neurobiologije i genetike, od vitalnog su značaja za razvoj validiranih dijagnostičkih alata, pouzdanih biomarkera i učinkovitijih terapijskih strategija, s krajnjim ciljem optimizacije kvalitete skrbi i trajnog poboljšanja kvalitete života osoba koje se suočavaju s ovim kompleksnim i često isprepletenim stanjima.
BIBLIOGRAFIJA
Barnhill, J. W., & Sanville, J. (2014). Differentiating Borderline Personality Disorder from Autism Spectrum Disorder in Adults. Psychiatric Times. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium. (2013). Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide association studies. Nature Genetics, 45(9), 969–975. https://doi.org/10.1038/ng.2711 Dell’Osso, B., Dobrea, C., Cremaschi, L., Rucci, P., Gennarelli, M., De Castro, P., … & Carpiniello, B. (2020). Neurobiological bases of borderline personality disorder: State of the art and perspectives. European Psychiatry, 63(1), e3. https://doi.org/10.1192/j.eurpsy.2020.5 Duque, A. F., Mantovani, A., Canal-Bedia, R., Smith, D. J., & Parr, J. R. (2023). The neurobiology of irritability in autism spectrum disorder: A systematic review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 148, 105090. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2023.105090 Grove, J., Ripke, S., Mattheisen, M., Walters, J. T. R., Won, H., … & Demontis, D. (2019). Identification of common genetic risk variants for autism spectrum disorder. Nature Genetics, 51(3), 431–444. https://doi.org/10.1038/s41588-018-0294-z Lai, M. C., & Szatmari, P. (2019). Sex and gender differences in autism spectrum disorder. The Lancet, 395(10222), 420–432. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30037-9 Lai, M. C., Lombardo, M. V., & Baron-Cohen, S. (2017). Autism. The Lancet, 389(10070), 685–699. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31693-9 Mazefsky, C. A., Fujioka, M., Wood, J. J., & Smith, K. A. (2017). Emotion Regulation in Autism Spectrum Disorder. In Emotion Regulation in Children and Adolescents (str. 343–366). Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-47832-4_15 Pickles, A., Starr, E., Mawhood, L., Happé, F., & Charman, T. (2020). Mapping the phenotype of autism: heterogeneity across diagnostic criteria, age, and gender. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 59(3), 334–346. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2019.07.892 Rommelse, N. N., Franke, B., Geurts, H. M., Hartman, C. A., Buitelaar, J. K., & Oerlemans, A. M. (2021). Shared heritability of attention-deficit/hyperactivity disorder, autism spectrum disorder, and borderline personality disorder: A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 129, 231–245. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.07.035 Spain, D., & Happé, F. (2020). Dialectical1 behaviour therapy for autism spectrum disorder: A systematic review and meta-analysis. Autism, 24(3), 531–545. https://doi.org/10.1177/1362361319888367 Stavropoulos, K. K. M., & Lee, R. M. (2022). Borderline personality disorder traits in autistic adults: differentiating features and implications for clinical practice. Autism in Adulthood, 4(1), 6–17. https://doi.org/10.1089/aut.2021.0049 Storey, K. (2011). Living with Borderline Personality Disorder: My journey out of hell. Jessica Kingsley Publishers.